Semax: was wissen wir über das Peptid und das Gehirn?

Es gibt veröffentlichte Studien am Menschen, aber sie betreffen Patientinnen und Patienten, nicht gesunde Personen. Die konkreteste umfasste 110 Personen nach einem ischämischen Schlaganfall und wurde 2018 auf Russisch veröffentlicht.

Dort wurden BDNF im Blut, motorische Funktion und der Barthel-Index gemessen, ein Maß für Selbstständigkeit im Alltag. Laut Zusammenfassung hatten die Personen, die Semax erhielten, höheres BDNF und eine schnellere motorische Erholung.

Der Vergleich erfolgte gegenüber Patientinnen und Patienten, die den Wirkstoff nicht erhielten, also nicht gegenüber Placebo, und die Studie wurde in dem Land durchgeführt, in dem der Wirkstoff bereits klinisch eingesetzt wird. Die Ergebnisse betreffen die Rehabilitation nach einem Schlaganfall und lassen sich nicht auf Aussagen über besseres Gedächtnis oder bessere Konzentration bei gesunden Personen übertragen. Weitere Effekte sind in Tierstudien untersucht, die weiter unten beschrieben werden.

Semax ist ein synthetisches Peptid mit sieben Aminosäuren. Es beruht auf einem Teil des Hormons ACTH, genauer dem Fragment ACTH(4-10), mit einem angehangten Ende, das das Molekul stabiler macht.

ACTH ist ein Hormon aus der Hirnanhangdrüse, das das Stresshormon Cortisol steuert. Semax ist dagegen so konstruiert, dass ihm diese hormonelle Wirkung fehlt, und es soll stattdessen direkt das Nervensystem beeinflussen.

Eine Studie an Ratten, veröffentlicht 2006 in Brain Research, untersuchte, wie Semax die Expression von BDNF und dessen Rezeptor trkB im Hippocampus beeinflusst. BDNF ist ein Protein, das Nervenzellen beim Überleben und bei der Bildung von Verbindungen hilft, und der Hippocampus ist eine Hirnstruktur, die mit dem Gedächtnis verbunden ist.

Eine weitere Studie an Nagetieren, veröffentlicht 2005 in Neurochemical Research, beschrieb Effekte auf die Dopamin- und Serotoninsysteme, also Botenstoffe, die unter anderem Motivation und Stimmung beeinflussen.

Beides sind Tierstudien. Sie beschreiben biologische Veranderungen bei Versuchstieren und sagen nichts Sicheres über erlebte Effekte beim Menschen aus.

Es gibt veröffentlichte Studien am Menschen. Ein Beispiel ist eine Studie an 110 Personen nach ischämischem Schlaganfall, veröffentlicht 2018 in Zjurnal nevrologii i psichiatrii imeni S.S. Korsakova. Die Teilnehmenden wurden danach eingeteilt, ob die Rehabilitation früh oder spät begann, und jede Gruppe wurde wiederum in eine Untergruppe unterteilt, die Semax erhielt, und eine, die es nicht erhielt.

Die Forschenden maßen BDNF im Blut, die motorische Funktion nach der Skala des British Medical Research Council sowie den Barthel-Index, ein Maß dafür, wie selbstständig eine Person im Alltag ist. Laut Zusammenfassung hatten die Personen, die Semax erhielten, während der gesamten Studiendauer höhere BDNF-Werte, und die motorische Erholung soll schneller verlaufen sein.

So sollte das Studiendesign gelesen werden: Die Studie umfasste 110 Personen, der Vergleich erfolgte gegenüber Patientinnen und Patienten, die den Wirkstoff nicht erhielten, und nicht gegenüber Placebo, der Artikel ist auf Russisch veröffentlicht, und die Arbeit wurde von Gruppen in dem Land durchgeführt, in dem der Wirkstoff bereits klinisch eingesetzt wird. Angaben zur Finanzierung gehen aus der englischen Zusammenfassung nicht hervor.

Die Ergebnisse betreffen also die Rehabilitation nach einem Schlaganfall. Sie lassen sich nicht auf Aussagen über besseres Gedächtnis oder bessere Konzentration bei gesunden Personen übertragen. Dass es Studien gibt, bedeutet nicht, dass eine bestimmte Aussage belegt ist.

Semax ist zum Zeitpunkt dieses Textes weder in der EU noch in den USA als Arzneimittel zugelassen. In Russland wird es klinisch eingesetzt. Der Zulassungsstand geht aus den Registern von der EMA und der FDA hervor.

Das gängigste Erklärungsmodell ist, dass Semax Wachstumsfaktoren wie BDNF beeinflusst und damit die Signalübertragung der Nervenzellen, sowie dass es Botenstoffe im Gehirn moduliert.

Das ist ein Mechanismus, der in Tiermodellen gemessen wurde. Der Schritt von einer gemessenen Veränderung im Rattenhirn zu einer spürbaren Wirkung beim Menschen ist groß und in veröffentlichter Form nicht vollzogen.

Die Datenlage ist uneinheitlich. Einer kleinen Zahl international zuganglicher Tierstudien steht eine größere russische Literatur gegenüber, die aus der Distanz schwer zu prüfen ist.

Semax ist ein kurzes Peptid auf Basis von ACTH(4-10). Tierstudien zeigen Effekte auf BDNF und auf Botenstoffe im Gehirn.

Am Menschen gibt es veröffentlichte Studien, unter anderem eine an 110 Personen nach einem Schlaganfall. Größe, Vergleichsgruppen und Publikationssprache reichen nicht als Beleg für einen kognitiven Nutzen bei Gesunden.